Anatomia óssea

Dr Imar Crisógno Fernandes
    O esqueleto tem 3 funções importantes: sustentação para o sistema músculo-esquelético; proteção de órgãos internos vitais e reservatório metabólico, trabalhando para hematopoiese e homeostase do cálcio.  Quarenta por cento do osso trabecular é reciclado anualmente e 10% do osso cortical. 
                              
O osso cortical tem 3 superfícies:
a) envelope endosteal: a superfície em contato com a cavidade medular;
b) envelope periosteal: a superfície externa do osso;
c) envelope intracortical: tecido ósseo entre o endósteo e o periósteo. 
     A atividade de remodelação óssea varia em cada envelope, dependendo da idade e do status reprodutivo, como se segue:
a) crianças: a neoformação óssea no periósteo excede a destruição óssea do endósteo, havendo aumento real no diâmetro externo do osso;
b) adolescentes: a formação óssea ocorre na superfície endosteal e na periosteal, com aumento de massa óssea total;
c) adultos jovens: a perda óssea endosteal aumenta, e começa a superar a aposição óssea, indicando o início do decréscimo da massa óssea, relacionado à idade/menopausa, resultando em estreitamento do envelope intracortical e expansão da cavidade medular. 
     Nos ossos longos a deposição de osso lamelar de maneira concêntrica  em torno dos vasos sanguíneos forma os sistemas haversianos.  O crescimento ósseo em profundidade é dependente da proliferação das células cartilaginosas e da seqüência endocondral na placa de crescimento.
     O crescimento em largura e espessura é obtido pela formação de osso na superfície periosteal e pela reabsorção na endosteal, sendo que a taxa de formação excede aquela de reabsorção.  Nos adultos, após o fechamento das epífises o crescimento em profundidade e a formação de osso endocondral cessam, exceto por alguma atividade nas células cartilaginosas logo abaixo da superfície articular.  A  vitamina D3 ativada é essencial neste processo; na sua ausência a mineralização é defeituosa, ocorrendo osteomalácia. 
     A orientação e  composição dos cristais (e sua resistência à ação dos osteoclastos) podem ser alteradas pelo fluoreto de sódio.  Se o fluoreto de sódio é usado clinicamente, é essencial que uma quantidade adequada de osteóide seja estimulada mediante terapia com estrogênio e cálcio (prévia e/ou concomitante). 
     O acúmulo de déficits ósseos será detectado somente após vários anos, sugerindo que a perda óssea relacionada com a idade pode ser um fenômeno normal e previsível que se inicia logo após cessar o crescimento linear. 
     Considerando um balanço negativo mínimo, normal, qualquer estímulo que aumente a taxa de remodelação óssea por ter mais sítios envolvidos neste processo, aumentará a taxa de perda óssea.  Isto é visto na tireotoxicose ou no hiperparatiroidismo primário.  Outros estímulos como o excesso de corticóides, imobilização, abuso de álcool, tabagismo e idade diminuem a atividade osteoblástica e assim acelera a perda óssea.  
                                  
Outros fatores  que influenciam a formação óssea:
a)
PTH: tem 2 sítios biologicamente ativos: a atividade principal se dá ao nível da extremidade N-terminal (PTH 1-34); e a extremidade C-terminal parece ter alguma atividade renal. 
O PTH aumenta o recrutamento e a atividade dos osteoclastos e osteoblastos.  Os receptores de PTH não são encontrados em osteoclastos maduros, e o PTH estimula a reabsorção óssea ao agir inicialmente sobre os osteoblastos.  Se sua secreção é excessiva (adenoma de paratireóides), o turnover ósseo aumentará, mas a massa óssea não se reduzirá, já que o acoplamento permanece intacto.  Se a secreção de PTH é ampliada, na presença de deficiência de vitamina D e/ou retenção de fosfato (hiperparatireoidismo secundário), o ciclo de remodelação óssea é acelerado, com perda óssea;
b)
calcitonina: produzida pelas células C da tireóide.  Sua principal função é inibir os osteoclastos levando a turnover ósseo reduzido; portanto só tem efeito em pacientes com remodelação óssea de alto turnover;
c)
tireóide: T4 e T3 tem efeitos diretos e indiretos; estes últimos ocorrem pela ação dos fatores de crescimento locais (fator de crescimento insulina-like 1) sobre as células ósseas.  O hipertireoidismo resulta em mais sítios de reabsorção; e desacoplamento com a reabsorção excedendo a formação; isto resulta em perda mineral óssea.  As células ósseas são muito sensíveis ao hormônio tireoidiano exógeno, mesmo em doses eutireóideas;
d)
glicocorticóides: sua atividade excessiva resulta em: inibição dos osteoblastos, com inibição da formação de matriz; diminuição da absorção de cálcio, com hiperparatireoidismo secundário;
e)
hormônios sexuais: há 2 estrógenos fisiologicamente relevantes: estradiol (E2) e estrona (E1).  Na pré-menopausa o estradiol predomina; na pós-menopausa este quociente se inverte.  Uma fonte importante de E1 é a conversão periférica de precursores androgênicos, principalmente androstanediona.  A maior parte da atividade se dá no tecido adiposo; esta é uma das razões do porquê as obesas terem menor risco de osteoporose. 
f)
algumas citocinas como IL-1 e TGF alfa podem induzir  a produção local de prostaglandinas e outras citocinas, como IL-6 e CSFs.  O que inicialmente era dito fator de ativação dos osteoclastos é provavelmente a presença de citocinas  como IL-1, TNF alfa, TNF beta e outras.
Muitos indivíduos vêem no sofrimento o óleo da paciência, através do qual eles fazem luz para vencer sua própria escuridão, enquanto outros retiram dele pedras e espinhos de rebelião, com os quais eles se jogam na sombra da escuridão.